Interleukine-22 et cellules épithéliales alvéolaires : impact sur la réponse immune innée dans un modèle de pneumonie à Pseudomonas aeruginosa - 09/05/19
Résumé |
Introduction |
Pseudomonas aeruginosa (Pa) est un pathogène opportuniste majeur. Plus de 4 % des patients mis sous ventilation mécanique présentent au décours une pneumonie à Pa. En raison de résistances bactériennes croissantes aux antibiotiques, il est indispensable d’explorer d’autres pistes thérapeutiques, telles que le renforcement de l’immunité épithéliale pulmonaire. Par son action très spécifique sur les cellules épithéliales, l’IL22 est une cytokine de choix pour étudier le rôle de ces cellules. Elle représente aussi une piste thérapeutique et préventive intéressante par voie intratrachéale.
Matériels et méthodes |
Notre étude se base sur un modèle murin de pneumonie à Pa, sérotype O1, avec analyse précoce à 24h de la réponse immune innée pulmonaire. Le recrutement cellulaire pulmonaire était évalué en cytométrie en flux et la production de cytokines et chimiokines par ELISA, PCR quantitative et cytométrie en flux.
Résultats |
Seules les cellules épithéliales alvéolaires de type II (ATII) et non de type I (ATI) expriment le récepteur IL22R à leur surface. L’administration d’IL22 s’accompagne d’un recrutement médian 10 fois supérieur en cellules « Natural killer » (NK) immatures (2,104 contre 2,103 ; p=0,0022) et 8 fois supérieur en cellules dendritiques CD103pos (10,6 contre 82 ; p=0,0146). Le point commun entre les cellules recrutées étant le récepteur CCR2, il est possible que le CCL2 produit par les cellules épithéliales soit une clé de ce chimiotactisme. De façon intéressante, l’administration d’IL22 augmente la fraction de cellules ATII produisant la cytokine CCL2 durant l’infection et même dans les souris non infectées. L’administration d’IL22 est corrélée à une augmentation de l’activation des cellules NK qui produisent néanmoins moins d’IFN-γ suggérant un rôle régulateur de ces cellules sur le site de l’infection.
Conclusion |
L’IL22 active les cellules épithéliales alvéolaires de type 2 et permet un meilleur recrutement des cellules NK et des cellules dendritiques CD103pos dont l’impact bénéfique et en synergie est de plus en plus reconnu. Le CCL2, une chimiokine agissant sur ces deux types cellulaires pourrait être la clé de ce chimiotactisme.
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Vol 49 - N° 4S
P. S109 - juin 2019 Retour au numéro
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